default
Đề tài - dự án

Vai trò tế bào T-CD4 trong nhiễm HIV-AIDS

Ngày đăng: 17/01/2017

Tháng 6 năm 1981, lần đầu tiên loài người biết đến một căn bệnh lạ trên thế giới, đó là Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải ở người (AIDS). Kể từ đó đến nay, nhiễm HIV/AIDS được coi là đại dịch và là thảm họa của nhân loại bởi tốc độ lây truyền rất nhanh và rộng khắp. Hiện nay, chưa có vắc xin để dự phòng lay nhiễm HIV và cũng chưa có thuốc điều trị khỏi AIDS và do vậy tỷ lệ tử vong do AIDS là rất cao.
 1. Thông tin cơ bản về HIV/AIDS
 
Tháng 6 năm 1981, lần đầu tiên loài người biết đến một căn bệnh lạ trên thế giới, đó là Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải ở người (AIDS). Kể từ đó đến nay, nhiễm HIV/AIDS được coi là đại dịch và là thảm họa của nhân loại bởi tốc độ lây truyền rất nhanh và rộng khắp. Hiện nay, chưa có vắc xin để dự phòng lay nhiễm HIV và cũng chưa có thuốc điều trị khỏi AIDS và do vậy tỷ lệ tử vong do AIDS là rất cao.
 
HIV (Human Immunodeficiency Virus) là vi rút gây ra Hội chứng Suy giảm Miễn dịch Mắc phải ở người, làm cho cơ thể suy giảm khả năng chống lại các tác nhân gây bệnh.
 
AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) là Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải ở người do HIV gây ra, thường được biểu hiện thông qua các nhiễm trùng cơ hội, các ung thư và có thể dẫn đến tử vong. Đây là giai đoạn cuối cùng của nhiễm HIV.
 
Một người khi bị nhiễm HIV sẽ trở thành nguồn lây nhiễm suốt đời cho người khác. Hầu hết những người nhiễm HIV đều không có các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh trong thời gian dài và có thể không biết rằng mình đã bị nhiễm bệnh, tuy nhiên họ vẫn có thể làm lây truyền vi rút cho những người khác.
 
HIV được xếp vào phân nhóm Lenti vi rút thuộc họ Retro vi rút. Người ta đã phân lập được hai thể khác nhau về di truyền nhưng có liên quan với nhau là HIV-1 và HIV-2.
 
          Về cấu trúc, HIV có dạng hình cầu, đường kính 100-120 nm gồm 3 lớp:
 
  – Lớp vỏ ngoài: Là một màng lipid kép, gắn trên màng này là các gai nhú, bản chất là các phân tử glycoprotein, phân tử này có hai phần là gp120 và gp41, các phân tử này có ái tính gắn rất cao với các phân tử CD4. Qua đó, vi rút có thể 10   bám và xâm nhập vào tế bào đích có thụ thể CD4 (lympho T hỗ trợ, bạch cầu đơn nhân, các đại thực bào…).
 

Hình 1: Cấu trúc HIV
 
– Lớp vỏ trong: Gồm 2 lớp protein có trọng lượng phân tử là 17 kilodalton (p17) và 24 kilodalton (p24).
 
  – Lớp lõi: Gồm bộ  gen có 2 chuỗi ARN gắn enzym phiên mã ngược RT (reverse transcriptase), enzym này sẽ biến đổi mã gien của HIV là ARN thành ADN. Enzym intergrase (men tích hợp) giúp cho ADN của HIV được gắn vào trong ADN của tế bào bị nhiễm. Ngoài ra còn có enzym protease (men thủy phân protein) có tác dụng cắt các polyprotein được mã hóa thành các protein cấu trúc hoặc chức năng, tổng hợp thành một vi rút đầy đủ.
 
Về vòng đời của HIV khi xâm nhậm vào cơ thể người:
 
– Vi rút gắn lên bề mặt tế bào: HIV gắn vào bề mặt tế bào đích nhờ sự liên kết đặc biệt giữa phân tử gp120 với các thụ thể CD4 và các đồng thụ thể khác. Các tế bào đích là những tế bào có các thụ thể CD4 trên bề mặt (tế bào lympho T hỗ trợ, bạch cầu đơn nhân (monocyte), đại thực bào (macrophage), tế bào tua gai (dendritic cell), tế bào thần kinh đệm…). Tuy nhiên, tế bào T-CD4 vẫn là mục tiêu chính bởi tế bào này có rất nhiều thụ thể CD4, hơn hẳn các loại tế bào khác. Mặt khác, tế bào T-CD4 được quan tâm nhiều hơn do nó có vai trò “nhạc trưởng” trong đáp ứng miễn dịch của cơ thể do vậy sự suy giảm T-CD4 thường đồng hành với tình trạng suy giảm miễn dịch và nhiễm trùng cơ hội.
 
– Vi rút xâm nhập tế bào: Sau khi bám vào tế bào đích, phân tử protein gp41 của vi rút cắm vào màng tế bào tạo nên hiện tượng hòa màng. Sau đó, bộ gen và enzym của HIV giải phóng vào trong tế bào. – Vi rút nhân lên trong tế bào: Nhờ men sao chép ngược, ADN chuỗi kép của HIV được tạo thành từ khuôn mẫu ARN của nó. Sau khi được tổng hợp, ADN kép chui vào nhân tế bào đích, tích hợp vào ADN tế bào nhờ men integrase. Nhờ vậy, HIV đã tránh được sự phát hiện của hệ thống bảo vệ (hệ thống miễn dịch) của cơ thể cũng như tránh được tác dụng trực tiếp của thuốc.
 
 
 
Hình 2: Vòng đời của vi rút


Khi vi rút xâm nhập tế bào, có hai khả năng xảy ra:
 
– Vi rút “ngủ ” trong tế bào nhiễm, đây là giai đoạn không triệu chứng. Các tế bào T-CD4 bị nhiễm vi rút vẫn có thể lây cho người khác. Vi rút gây nhiễm các hạch bạch huyết và các đại thực bào.
 
– Khi vi rút kết hợp được với tế bào T-CD4, nó gắn ADN của nó vào ADN của tế bào. Vì vậy, khi T-CD4 hoạt hóa, nó vô tình trở thành một nhà máy sản xuất HIV. Các vi rút mới được tạo ra sẽ phá vỡ tế bào (đây là cơ chế chính gây giảm tế bào lympho T-CD4 ở người nhiễm HIV), đồng thời khi ra khỏi tế bào sẽ tiếp tục gây nhiễm các tế bào lành khác.
 
2. Vai trò tế bào T-CD4 trong đáp ứng miễn dịch
 
2.1. Nguồn gốc và quá trình phát triển của tế bào T-CD4
 
Tế bào gốc sinh máu (HSC – Hematopoietic Stem Cell) trong tủy xương sinh ra tế bào gốc định hướng dòng lympho (LPC – Lymphocytic Progenitor Cell) và dòng tủy (MPC – Myeloid Progenitor Cell). Từ tế bào gốc định hướng dòng 12   lympho chúng lại phân chia thành hai nhóm chính: tế bào B (B progenitor – pro B) và T (T progenitor – pro T). Tế bào B progenitor và T progenitor tiếp tục biệt hóa thành các tế bào lympho trưởng thành (lympho B, tương bào, lympho T-CD4, lympho T-CD8) để thực hiện các chức năng sống riêng biệt.


 
 
Hình 3: Nguồn gốc tế bào T-CD4 và T-CD8

 
Khi qua tuyến ức, lympho T bị giữ lại nhờ sức hoá ứng động rất lớn của chất thymotaxin do chính tuyến ức tiết ra. Thoạt đầu nó “định cư” ở vùng vỏ tuyến ức, được sinh sản, biệt hoá và trưởng thành tại đây sau đó di cư vào vùng tuỷ tuyến ức, tiếp tục chín và tung ra máu để “định cư” lần 2 ở các cơ quan bạch huyết (hạch, lách, niêm mạc…).
 
Trong quá trình phát triển, các tế bào lympho T có nhiều sự thay đổi về dấu ấn màng và thụ thể bề mặt, tạo ra hai nhóm tế bào T: αβ-T và γδ-T. Khi rời tuyến ức, chúng có tới trên 80% là cặp gen αβ-T, các cặp gen γδ-T rất ít (dưới 20%). Sau đó, αβ-T tạo ra hai dưới nhóm T-CD4 và T-CD8 tại tuyến ức T-CD4 và T- CD8 có chức năng khác nhau nhưng liên quan với nhau rất mật thiết, tuy nhiên T- CD4 đóng vai trò quyết định chi phối toàn bộ hoạt động của các tế bào miễn dịch.
 
2.2. Chức năng tế bào T-CD4 trong đáp ứng miễn dịch
 
Tế bào T-CD4 là một phân nhóm quan trọng nhất của tế bào lympho T. Chức năng chính của nó là nhận biết kháng nguyên lạ và điều hòa hệ thống miễn dịch của cơ thể. 2.2.1. Chức năng nhận biết kháng nguyên Tế bào T-CD4 có vai trò quan trọng bậc nhất trong nhận biết kháng nguyên lạ (kháng nguyên ngoại sinh). Khi các kháng nguyên này xâm nhập vào cơ thể, hầu hết bị đại thực bào bắt giữ, cắt thành những mảnh peptid thẳng và hiện lên bề 13   mặt tế bào nhờ các phân tử MHC lớp II. Phân tử này được gắn kết đặc hiệu với phân tử CD4 trên bề mặt tế bào T-CD4 nên các thụ thể của T-CD4 (TCR) mới có điều kiện nhận diện kháng nguyên (mảnh peptid) do MHC lớp II trình ra bề mặt đại thực bào. Khi có sự nhận diện kháng nguyên ngoại lai thông qua phức hợp TCR-HLA lớp II-peptid lạ sẽ tạo sự khuếch đại tương tác hai chiều giữa đại thực bào và tế bào lympho T-CD4. Đại thực bào tiết ra IL-1 để hoạt hóa T-CD4. T- CD4 đã được hoạt hóa sẽ tiết IFN-γ kích thích ngược lại làm cho đại thực bào trở thành các tế bào trình diện kháng nguyên (APC) tốt hơn.
 



Hình 4: Cơ chế nhận biết kháng nguyên của tế bào T-CD4

 
Các kháng nguyên nội sinh (bản chất là các peptide bất thường được tổng hợp bởi các tế bào của cơ thể bị nhiễm vi rút hoặc từ các tế bào của cơ thể bị ung thư) được nhận diện bởi tế bào T-CD8 thông qua phân tử MHC lớp I. Nhưng lúc này, T-CD8 chưa có khả năng loại trừ ngay kháng nguyên mới nhận diện mà còn phải chờ sự “giúp đỡ” từ tế bào T-CD4 hoạt hóa thì mới phát huy được khả năng “tiêu diệt” tế bào đích của mình.
 
Tóm lại, khi có kháng nguyên vào cơ thể, tùy theo bản chất kháng nguyên mà có các loại tế bào nhận diện khác nhau như đại thực bào, tế bào T-CD4, T-CD8, lympho B… Tuy nhiên, tất cả chỉ dừng lại ở bước nhận diện, chưa thể có đáp ứng miễn dịch xảy ra nếu không có sự tương tác từ tế bào T-CD4 hoạt hóa.
 
  2.2.2. Chức năng điều hòa miễn dịch
 
Đây là giai đoạn diễn ra ngay sau khi nhận biết kháng nguyên.Sự hoạt hóa của tế bào T-CD4 thể hiện ở chỗ, các cytokin IL-2, IL-4, IL-5, IFN-γ… mà nó tiết ra tác động lên một loạt các tế bào khác, mà trước hết là lên bản thân T-CD4, rồi T-CD8, lympho B, TDTH…(hình 5). Kết quả là các tế bào T-CD4 phát triển mạnh mẽ; các đại thực bào, tế bào lympho B, tế bào T-CD8, tế bào NK được hoạt hóa và đồng loạt trở thành các tế bào thực thi (effector cell). Đại thực bào hoạt hóa sẽ có khả năng thực bào và trình diện kháng nguyên tốt hơn. Tế bào lympho B dưới tác dụng của IL-2, IL-4, IL-5 sẽ hoạt hóa thành các tương bào sinh kháng thể tham gia đáp ứng miễn dịch dịch thể chống lại vi khuẩn xâm nhập. Tế bào T-CD8 được hoạt hóa bởi IL-2 và IFN-γ do T-CD4 tiết ra sẽ có khả năng tiêu diệt tế bào đích, là những tế bào bị nhiễm vi rút hay tế bào ung thư.  
 



 
Hình 5: Vai trò của tế bào T-CD4 trong điều hòa miễn dịch

       Trong điều kiện sinh lý bình thường, các tế bào T-CD4 sẽ điều khiển và chi phối hoạt động miễn dịch một cách hiệu quả nhất làm cho cơ thể luôn ở trạng thái cân bằng. Tế bào T-CD4 tiết ra các cytokin thích hợp giúp cho sự sinh sản đủ mức của các tế bào thực thi, giúp chúng hoạt hóa vừa đủ để loại trừ kháng nguyên. Sự hoạt hóa của T-CD4 sẽ được kiểm soát (kìm hãm hoặc tăng cường) nhờ chính các sản phẩm và hiệu quả của tế bào thực thi. Ví dụ khi lượng kháng thể đủ cao, lượng TNF đủ lớn… sẽ có hiện tượng ức chế ngược kìm hãm sự tăng tiết quá mức. Như vậy, chúng ta thấy rõ một điều là tế bào T-CD4 đóng vai trò trung tâm trong đáp ứng miễn dịch của cơ thể. Vì một bệnh lý nào đó mà T-CD4 bị thiếu hụt sẽ ảnh hưởng nghiêm trọng không những chỉ ở đáp ứng miễn dịch tế 15   bào mà còn cả đáp ứng miễn dịch dịch thể, hậu quả làm cho cơ thể không có sức chống đỡ bệnh tật và do đó dễ mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội hay ung thư mà điển hình nhất đó là trong trường hợp nhiễm HIV/AIDS.
 
2.3. Đáp ứng miễn dịch trong nhiễm HIV/AIDS
 
       Do hướng tính đặc hiệu của gp120 HIV đối với thụ thể CD4 và thụ thể CD4 có nhiều trên các tế bào T-CD4, một tế bào đóng vai trò trung tâm của hầu hết các đáp ứng miễn dịch nên nhiễm HIV có ảnh hưởng rất lớn lên hệ thống miễn dịch. HIV làm ly giải các tế bào T-CD4 hoặc bất hoạt chức năng của tế bào này dẫn đến hệ thống miễn dịch của cơ thể suy giảm khả năng nhận diện kháng nguyên lạ (thông qua tương tác giữa T-CD4 với MHC lớp II) hoặc có nhận diện được kháng nguyên lạ nhưng T-CD4 không phát huy được vai trò “nhạc trưởng” hỗ trợ các tế bào có thẩm quyền miễn dịch khác thực thi vai trò bảo vệ hữu hiệu.
 
        Sau khi HIV gắn với thụ thể CD4 thì xảy ra hiện tượng hòa màng rồi xâm nhập và phát triển trong tế bào của vật chủ. Khi tế bào T-CD4 hoạt hóa tăng sinh thì đồng thời các HIV mới cũng song song được tạo ra bởi ADN của vi rút được gắn vào ADN của tế bào T-CD4. Các tế bào bị nhiễm HIV sẽ gây nhiễm cho các tế bào lành khác bằng nhiều cách khác nhau. Sau khi bị nhiễm HIV, các vi rút mới tổng hợp được giải phóng ra sẽ đến gắn vào các thụ thể CD4 của các tế bào lành khác rồi xâm nhập và diễn biến như trên. Phân tử gp120 được tổng hợp trong tế bào bị nhiễm HIV di chuyển ra bề mặt và gắn với thụ thể CD4 trên bề mặt tế bào lành gần đó, tạo nên các hợp bào. Hợp bào bị thay đổi tính chất, không còn chức năng của tế bào bình thường và sau đó sẽ bị vỡ. Vì vậy không chỉ những tế bào bị nhiễm HIV mà cả các tế bào lành khác cũng bị ảnh hưởng một cách nghiêm trọng.
 
       Đại thực bào, tế bào lympho B, tế bào tua gai… cũng bị HIV tấn công và hủy diệt bởi trên nó cũng có các thụ thể CD4. Do đó, phần nào quá trình tương tác và trình diện kháng nguyên, khâu mở đầu của đáp ứng miễn dịch không thực hiện được. Tế bào T-CD4 không được hoạt hoá, không nhận diện được kháng nguyên và vì thế mà không sản xuất được các cytokin để kích thích hoạt hóa các tế bào miễn dịch khác. Hậu quả là các tế bào lympho B được hoạt hóa sinh kháng thể một cách yếu ớt, các tế bào T-CD8 (tế bào miễn dịch có vai trò quan trọng trong đáp ứng miễn dịch chống virus) cũng không được hoạt hóa hoặc hoạt hóa không đầy đủ nên không tiêu diệt được vi rút. Nhìn chung, T-CD4 bị giảm số lượng, giảm chức năng, đáp ứng miễn dịch dịch thể và đáp ứng miễn dịch tế bào cũng vì vậy mà giảm sút, hệ thống miễn dịch suy giảm không có khả năng chống đỡ bệnh tật. Trong nhiễm HIV/AIDS, bệnh nhân chết không phải do HIV mà do vi rút này hủy hoại hệ thống miễn dịch gây suy giảm miễn dịch nên bệnh nhân sẽ chết do nhiễm trùng cơ hội và ung thư. Tóm lại, trong số các tế bào có thụ thể CD4, sự biến động T-CD4 có liên quan mật thiết tới khả năng bảo vệ của hệ thống miễn dịch. Do vậy, việc theo dõi T-CD4 rất có giá trị tiên lượng tình trạng miễn dịch của cơ thể. 
 
2.4. Ý nghĩa của xét nghiệm đếm tế bào T-CD4 trong theo dõi điều trị HIV/AIDS
 
2.4.1. Diễn biến bệnh trong nhiễm HIV/AIDS
 
       Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), quá trình tiến triển của HIV được chia làm 4 giai đoạn, phụ thuộc vào mức độ suy giảm miễn dịch và các bệnh lý liên quan đến HIV. Nhiễm HIV tiến triển sang AIDS với mức độ và thời gian khác nhau. Trong giai đoạn sơ nhiễm ban đầu, HIV nhân lên một cách nhanh chóng và phá huỷ các tế bào lympho T-CD4, người nhiễm xuất hiện các triệu chứng không điển hình như sốt nhẹ, viêm họng, tiêu chảy… Trong khoảng thời gian tương đối ngắn từ 4-8 tuần, cơ thể người bệnh hình thành các đáp ứng miễn dịch và giúp ngăn chặn sự nhân lên của vi rút. Cuối giai đoạn này có sự phục hồi nhẹ của số lượng tế bào T-CD4 và sự suy giảm nồng độ vi rút tự do trong máu người nhiễm (hình 5). Tiếp theo, người nhiễm sẽ chuyển sang giai đoạn nhiễm mãn tính không triệu chứng trong khoảng 3-7 năm. Trong giai đoạn này số lượng tế bào T-CD4 giảm dần, hệ miễn dịch mất kiểm soát sự nhân lên của vi rút và khả năng chống nhiễm của hệ miễn dịch cũng suy giảm theo. Giai đoạn cuối, khi nhiễm HIV chuyển sang AIDS, bệnh nhân có số lượng tế bào T-CD4 rất thấp (dưới 200 tế bào/mm ) và hầu như không có khả năng chống đỡ các bệnh nhiễm trùng thông 3 thường, cơ thể xuất hiện các bệnh nhiễm trùng cơ hội, ung thư và chính các bệnh này thường là nguyên nhân gây tử vong cho người bệnh.  
 



 
Hình 6. Diễn biến miễn dịch tương ứng các giai đoạn lâm sàng
     

        Vậy thì khi nào bắt đầu điều trị ARV?
 
        Hiện nay đã có một thuốc điều trị HIV/AIDS (ARV), tác dụng chủ yếu là ngăn chặn hoặc ức chế sự xâm nhập, sự nhân lên của HIV giúp phục hồi hệ thống miễn dịch (số lượng T-CD4 tăng trở lại). Ngoài ra, cần điều trị các bệnh cơ hội và nâng cao thể trạng. “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị HIV/AIDS” ban hành kèm theo Quyết định số 4139/QĐ-BYT ngày 02/11/2011 và Quyết định số 3003/QĐ- BYT ngày 19/8/2009 của Bộ trưởng Bộ Y tế quy định tiêu chuẩn bắt đầu điều trị ARV cho người bệnh như sau:
 
    – Đối với người lớn: Tiêu chuẩn bắt đầu điều trị ARV:
 
        + Người nhiễm HIV có số lượng tế bào T-CD4 ≤ 350 tế bào/mm không phụ thuộc vào giai đoạn lâm sàng hoặc,
 
        + Người nhiễm HIV ở giai đoạn lâm sàng 3, 4 không phụ thuộc số lượng tế bào T-CD4.
 
   – Đối với trẻ em: Tiêu chuẩn bắt đầu điều trị bằng ARV ở trẻ em dựa vào tình trạng chẩn đoán nhiễm HIV, lứa tuổi, giai đoạn lâm sàng và giai đoạn miễn dich của trẻ.
 
       + Trẻ có chẩn đoán xác định nhiễm HIV:
 
            Trẻ dưới 24 tháng tuổi: điều trị ARV ngay, không phụ thuộc vào giai đoạn lâm sàng và số lượng tế bào T-CD4.
            Trẻ từ 24 tháng tuổi đến 60 tháng tuổi: điều trị ARV khi:
 
                             Trẻ có % tế bào T-CD4 ≤ 25% hoặc số lượng tế bào T-CD4 ≤ 750 tế bào/mm không phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng.
 
                             Hoặc trẻ ở giai đoạn lâm sàng 3, 4 không phụ thuộc số lượng tế bào T-CD4.
 
           Trẻ từ 60 tháng tuổi trở lên: chỉ định điều trị ARV tương tự như người lớn nhiễm HIV theo quy định tại khoản 2 điều 1 Quyết định số 4139/QĐ-BYT ngày 02/11/2011 của Bộ trưởng Bộ Y tế về sửa đổi, bổ sung một số nội dung trong “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị HIV/AIDS” ban hành kèm theo Quyết định số 3003/QĐ-BYT ngày 19/8/2009 của Bộ trưởng Bộ Y tế.
      + Trẻ dưới 18 tháng tuổi có kết quả chẩn đoán PCR lần 1 dương tính: tiến hành điều trị ARV cho trẻ đồng thời tiếp tục xét nghiệm PCR lần 2. Dừng điều trị ARV nếu trẻ có kết quả chẩn đoán khẳng định nhiễm HIV âm tính.
 
   + Trẻ dưới 18 tháng tuổi chưa có chẩn đoán xác định nhiễm HIV: thực hiện điều trị ARV khi trẻ được chẩn đoán lâm sàng bệnh HIV/AIDS nặng. Thất bại điều trị là gì? 
 
    – Thất bại lâm sàng: Xuất hiện mới hoặc tái phát các bệnh lý giai đoạn lâm sàng 4 sau khi điều tri ít nhất 6 tháng
 
   – Thất bại miễn dịch học: Số lượng T-CD4 giảm xuống mức như trước điều trị, hoặc giảm 50% đỉnh T-CD4 cao nhất đã đạt được, hoặc số lượng T-CD4 vẫn ở mức < 100 tế bào/mm sau 1 năm. 3 18  
 
  – Thất bại vi rút học: Có sự nhân lên dai dẳng của vi rút (tải lượng HIV > 5000 bản sao/ml) trong khi bệnh nhân đang được điều trị bằng ARV. 2.4.2.
 
2.4.2. Ý nghĩa của xét nghiệm tế bào T-CD4 
 
    Vì tế bào T-CD4 có vai trò đặc biệt quan trọng của hệ thống miễn dịch cơ thể và khi HIV xâm nhập, nó sẽ “hủy diệt” mạnh mẽ tế bào T-CD4 nên để đánh giá được một cách tổng thể hiện trạng của hệ thống miễn dịch cần phải xét nghiệm T-CD4.
 
Ý nghĩa của xét nghiệm tế bào T-CD4 là:
 
– Đánh giá mức độ suy giảm miễn dịch và giai đoạn bệnh trong nhiễm HIV.
 
– Theo dõi diễn tiến bệnh.
 
– Chỉ định điều trị dự phòng Cotrimoxazole.
 
– Chỉ định điều trị thuốc kháng vi rút (ARV).
 
– Theo dõi và đánh giá hiệu quả điều trị.
 
       Hiện nay, theo quy định của Bộ Y tế, bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS cần được theo dõi định kỳ bằng xét nghiệm T-CD4 để có chỉ định can thiệp kịp thời. * Chỉ số tham chiếu tế bào T-CD4 (Thái lan):
 
       Tuy nhiên số lượng T-CD4 ở người bình thường cũng khác nhau tuỳ thuộc lứa tuổi, chủng tộc, địa lý, giới tính và cả thời gian lấy máu xét nghiệm. Ở người 1 lớn, số lượng tuyệt đối của tế bào lympho nói chung và tế bào T-CD4 nói riêng thấp hơn so với trẻ nhỏ và cũng giảm dần theo lứa tuổi. Trong khi đó, tỷ lệ tương đối (T-CD4%) các phân  nhóm tế bào lympho và tỷ lệ CD4/CD8 duy trì khá ổn định theo lứa tuổi. Vì thế tại các phòng xét nghiệm thường áp dụng tính số lượng tuyệt đối T-CD4 cho người lớn và tỷ lệ T-CD4% cho trẻ em. Ngoài ra, các yếu tố môi trường và di truyền cũng góp phần vào sự khác biệt giữa các quần thể, chính vì sự khác biệt này nên các phòng xét nghiệm cần thiết lập giới hạn tham chiếu cho T-CD4 và T-CD8 ở cộng đồng khoẻ mạnh tại địa phương.
VSBM sưu tầm

Thiết kế và phát triển: Công ty Gamma NT - congngheweb.vn

  • 17 khách online, 240648 lượt ghé thăm
  • <i class=fa fa-facebook aria-hidden=true text-white></i>
  • <i class=fa fa-google-plus aria-hidden=true text-white></i>
  • <i class=fa fa-youtube-play aria-hidden=true text-white></i>
  • <i class=fa fa-twitter aria-hidden=true text-white></i>